Le rôle des vitamines et des minéraux dans la chute des cheveux : une revue (2024)

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Abstrait

Mots clés:Alopécie, Biotine, Ferritine, Acide folique, Chute de cheveux, Vitamine A, Vitamine B, Vitamine C, Vitamine D, Zinc

Résumé en langage simple

La perte de cheveux est un problème courant qui peut être amélioré grâce à une supplémentation en vitamines et minéraux. Les vitamines et les minéraux sont importants pour la croissance et le fonctionnement normal des cellules et peuvent contribuer à la chute des cheveux lorsqu'ils sont déficients. Bien que la supplémentation soit relativement abordable et facilement accessible, il est important de savoir quels vitamines et minéraux sont utiles dans le traitement de la chute des cheveux.

L'alopécie androgénétique (AGA) et l'effluvium télogène (TE) sont deux types courants de chute de cheveux. Des études montrent qu’une supplémentation en vitamine D peut améliorer les symptômes de ces maladies. Si un patient atteint d'AGA ou de TE a de faibles taux de fer (plus fréquemment observés chez les femmes), une supplémentation est également recommandée. Ces patients carencés en fer doivent également s’assurer que leur apport en vitamine C est approprié. À l’heure actuelle, les données sont insuffisantes pour recommander une supplémentation en zinc, riboflavine, acide folique ou vitamine B12 en cas de carence. Ni la supplémentation en vitamine E ni en biotine ne sont étayées par la littérature pour le traitement de l'AGA ou de l'ET ; en outre, la supplémentation en biotine peut également conduire à de dangereux résultats de laboratoire erronés. Des études montrent qu'un excès de vitamine A peut contribuer à la chute des cheveux, tout comme un excès de sélénium, bien que des études supplémentaires soient nécessaires pour établir cette dernière relation.

La pelade (AA) survient lorsque le système immunitaire attaque le follicule pileux. Des études ont montré une relation entre les AA et de faibles niveaux de vitamine D. La vitamine D doit être complétée si les niveaux sont faibles. Cependant, d’autres études sont nécessaires pour déterminer l’effet de la supplémentation en fer et en zinc sur les patients AA. Il n’existe actuellement pas suffisamment de données pour recommander une supplémentation en folate ou en B12. La supplémentation en biotine n'est pas étayée par les données disponibles pour le traitement de l'AA. On ne sait pas clairement si le sélénium joue un rôle dans cette maladie ; par conséquent, une supplémentation avec ce minéral n’est pas recommandée.

Le fer, la vitamine D, le folate, la vitamine B12 et le sélénium sont des vitamines et des minéraux qui peuvent être impliqués dans le vieillissem*nt/blanchiment des cheveux pendant l'enfance ou au début de l'âge adulte. Compléter ces micronutriments déficients peut améliorer le vieillissem*nt prématuré.

Introduction

Les gens se renseignent souvent sur les suppléments en vitamines et minéraux et sur l’alimentation comme moyen de prévenir ou de gérer les maladies dermatologiques et, en particulier, la chute des cheveux. Répondre à ces questions est souvent difficile, compte tenu de l’ensemble considérable et contradictoire de preuves qui existent sur ce sujet. Les dernières découvertes promeuvent de nouvelles recommandations fondées sur des preuves pour la prévention et le traitement de la dermatite atopique, du psoriasis, de l'acné et du cancer de la peau et ont mis en évidence la nécessité de poursuivre les études de recherche.1,2].

Le cuir chevelu humain contient environ 100 000 follicules pileux. Parmi ceux-ci, 90 % sont en phase anagène, où il n’y a pas d’alopécie, nécessitant des éléments essentiels, tels que des protéines, des vitamines et des minéraux, pour produire efficacement des cheveux sains.3,4]. Les micronutriments, notamment les vitamines et les oligo-éléments, sont donc des éléments essentiels de notre alimentation.5]. Selon Stewart et Gutherie [6], en 1497 Vasco de Gamma a enregistré la mort de 100 de ses 160 marins à cause du scorbut et 300 ans plus tard, James Lind a lié le scorbut à une carence en vitamine C, notant des hémorragies cutanées et une perte de cheveux [6]. Dans la malnutrition protéino-énergétique, les changements cutanés et capillaires sont importants, comme on le voit par exemple chez les enfants atteints de kwashiorkor, de marasme et de marasmique-kwashiorkor.7]. Une réduction sévère de l'apport en glucides entraîne une chute des cheveux.8].

La prise en charge de l’alopécie est un aspect essentiel de la dermatologie clinique compte tenu de la prévalence de la chute des cheveux et de son impact important sur la qualité de vie des patients. L'alopécie androgénétique (AGA), l'effluvium télogène (TE) et la pelade (AA) représentent les trois types les plus courants d'alopécie non cicatricielle.9]. Il existe plusieurs raisons de soupçonner un rôle des micronutriments dans l’alopécie non cicatricielle. Le plus remarquable d’entre eux est que les micronutriments sont des éléments majeurs du cycle normal du follicule pileux, jouant un rôle dans le renouvellement cellulaire des cellules matricielles du bulbe folliculaire qui se divisent rapidement.dix].

Le rôle de la nutrition et de l’alimentation dans le traitement de la chute des cheveux représente un domaine de recherche dynamique et en pleine croissance. Dans cette revue, nous résumons le rôle des vitamines et des minéraux, tels que la vitamine A, la vitamine B, la vitamine C, la vitamine D, la vitamine E, le fer, le sélénium et le zinc, dans l'alopécie non cicatricielle.

Méthodes

Nous avons effectué une vaste recherche documentaire sur PubMed et Google Scholar en juillet 2018 pour compiler les articles publiés qui étudient la relation entre les vitamines et les minéraux et la perte de cheveux. Les termes de recherche comprenaient « perte de cheveux », « alopécie », « vitamine A », « vitamine B », « vitamine C », « vitamine D », « vitamine E », « fer », « ferritine », « biotine ». « zinc », « sélénium », « acide folique », « effluvium télogène », « alopécie areata », « alopécie androgénétique », « chute de cheveux chez la femme », « chute de cheveux chez l'homme » et « cheveux grisonnants prématurément ». Seuls les articles publiés sur des sujets humains et rédigés en anglais ont été sélectionnés. Après que trois auteurs ont examiné indépendamment la pertinence des titres et des résumés et examiné minutieusem*nt les résultats cliniques, 125 articles ont été sélectionnés pour être inclus dans cette revue. Cet article est basé sur des études menées précédemment et ne contient aucune étude avec des participants humains ou des animaux réalisée par l'un des auteurs.

Vitamine A

La vitamine A représente un groupe de rétinoïdes liposolubles qui comprend les esters de rétinol, de rétine et de rétinyle.11,12]. Cette vitamine joue de nombreux rôles dans l'organisme : elle est essentielle à la vision, impliquée dans la fonction immunitaire et est nécessaire à la croissance et à la différenciation cellulaire.13]. La vitamine A existe dans l’alimentation sous forme de vitamine A préformée (d’origine animale) et de caroténoïdes provitamine A (d’origine végétale). Les deux sources de vitamine A doivent être métabolisées par voie intracellulaire en leurs formes actives (acide rétinien et rétinoïque). La majorité de la vitamine A est stockée dans le foie sous forme d’esters de rétinyle. Lors de la mesure des taux de rétinol et de caroténoïdes, les taux plasmatiques sont généralement suffisants pour déterminer l'adéquation. Une concentration plasmatique de rétinol < 0,70 μmol/L signifie une insuffisance en vitamine A.13].

Dans la plupart des cas, une alimentation équilibrée fournira une bonne quantité de vitamine A.14]. L'apport alimentaire recommandé en vitamine A pour les adultes âgés de ≥ 19 ans est de 1 300 mcg/jour (4 300 UI [unités internationales]) pour les populations américaines. Bien qu’il n’y ait pas de niveau d’apport supérieur pour les caroténoïdes provitamine A, l’ingestion de niveaux très élevés de vitamine A préformée peut être toxique. Pour les adultes âgés de ≥ 19 ans, l'apport maximal tolérable en vitamine A préformée est de 10 000 UI.13]. Il est donc important de considérer quelle forme de vitamine A est contenue dans les suppléments (provitamine A caroténoïdes ou vitamine A préformée) et dans quelle proportion.

En règle générale, une consommation excessive ou une supplémentation excessive en vitamine A peut entraîner la chute des cheveux.15,16]. En règle générale, la vitamine A liposoluble est stockée dans le foie où sa dispersion est étroitement régulée par des réactions anabolisantes et cataboliques entre le métabolite inactif et actif. Lorsque les niveaux de vitamine A sont trop élevés, la capacité du système de transport est dépassée et la vitamine A déborde dans la circulation.17]. Le maintien de l’homéostasie – et par extension de la concentration appropriée de métabolite actif – est important pour la santé des cheveux.18].

Dans une étude visant à déterminer les effets de l’isotrétinoïne sur l’acné vulgaire de la peau, un soin particulier a été apporté à l’évaluation des changements dans les cheveux et leur croissance. Trente patients ont été évalués sur une période de traitement de 4 à 7 mois, avec des examens réalisés à l'aide d'un dermoscope FotoFinder (FotoFinder Systems, Inc., Columbia, MD, USA) avec le logiciel TrichoScan® Professional. Conformément à d’autres résultats, les auteurs ont rapporté une diminution du nombre de cheveux, de leur densité et du pourcentage de cheveux anagènes.19].

Dans un cas documenté en 1979, une femme de 28 ans sous dialyse rénale a remarqué une perte soudaine de cheveux. Une enquête plus approfondie a révélé qu'elle prenait un supplément quotidien de vitamine A (5 000 UI) et que ses taux sériques de vitamine A étaient bien supérieurs à la normale (140 μg/dL). Une traction douce a donné quatre à cinq cheveux, tous en phase télogène. Un mois après l’arrêt de la supplémentation en vitamine A, la chute des cheveux n’était plus un problème. Les auteurs ont conclu que les signes d’hypervitaminose A étaient interprétés à tort comme des symptômes d’insuffisance rénale chronique. Les auteurs ont également souligné les possibles effets « insidieux » de la vitamine A exogène sur les patients dialysés.20].

Une consommation de vitamine A dépassant la limite quotidienne recommandée d'environ 10 000 UI par jour peut entraîner une toxicité de la vitamine A. Dans un rapport de cas, un homme de 60 ans qui prenait des suppléments excessifs de vitamine A a présenté une alopécie fronto-centrale non cicatricielle ainsi qu'une diminution des poils pubiens et axillaires. Le patient a également signalé des modifications dystrophiques des ongles et une éruption érythémateuse. Pris ensemble, ces changements étaient concomitants à une toxicité médicamenteuse qui correspondait à une surconsommation de vitamine A par le patient.21].

Vitamine B

Le complexe de vitamines B comprend huit substances vitaminiques hydrosolubles : thiamine (B1), riboflavine (B2), niacine (B3), acide pantothénique (B5), vitamine B6, biotine (B7), folate et vitamine B12 - qui aident à métabolisme cellulaire. Les apports journaliers recommandés en ces vitamines peuvent être atteints par une alimentation équilibrée, à l'exception de la biotine, qui est la seule vitamine B produite par l'organisme. Chez les individus en bonne santé, la biotine n'a pas besoin d'être complétée.14]. Seules les carences en riboflavine, biotine, folate et vitamine B12 ont été associées à la chute des cheveux.

La vitamine B2 (riboflavine) est un composant de deux coenzymes importantes : la flavine mononucléotide (FMN) et la flavine adénine dinucléotide (FAD) [22]. Le FMN et le FAD représentent 90 % de la riboflavine alimentaire et jouent tous deux un rôle dans le développement et le fonctionnement cellulaire, le métabolisme des graisses et la production d'énergie.23]. Le corps ne stocke que de petites quantités de riboflavine, dans le foie, le cœur et les reins. Une carence en riboflavine, bien qu'extrêmement rare aux États-Unis, peut entraîner une chute des cheveux.24].

La vitamine B7 (biotine ou vitamine H) est un cofacteur de cinq carboxylases qui catalysent les étapes du métabolisme des acides gras, du glucose et des acides aminés. La biotine joue également un rôle dans la modification des histones, la signalisation cellulaire et la régulation des gènes.25]. La majeure partie de la biotine alimentaire se trouve dans les protéines. Les protéines alimentaires doivent être décomposées en biotine libre, qui est ensuite stockée dans l'intestin grêle et le foie. Un apport adéquat en biotine pour les adultes est de 30 mcg/jour dans la population américaine. L’apport alimentaire moyen en biotine dans les pays occidentaux est adéquat et les carences en biotine sont rares. Une carence sévère en biotine n’a jamais été rapportée chez des individus en bonne santé suivant un régime alimentaire normal.26,27]. Bien qu’il n’y ait pas de limite supérieure pour l’apport en biotine – puisqu’il n’existe aucune preuve de toxicité de la biotine – un apport élevé en biotine peut entraîner des résultats de tests de laboratoire faussem*nt élevés ou faussem*nt faibles.28]. De nombreux suppléments pour les cheveux, la peau et les ongles dépassent de loin l'apport quotidien recommandé en biotine.28].

La présence de biotine peut en effet interférer avec les tests utilisant la technologie biotine-streptavidine. L'interaction entre la biotine et la streptavidine est utilisée comme base pour de nombreux tests immunologiques à base de biotine, et ces tests immunologiques sont vulnérables aux interférences lorsqu'ils sont utilisés pour analyser un échantillon contenant de la biotine. La biotine exogène dans l'échantillon entre en compétition avec les réactifs biotinylés pour les sites de liaison des réactifs streptavidine, créant des résultats faussem*nt positifs ou faussem*nt négatifs.29]. Des interférences avec la biotine dans les tests immunologiques biotine-streptavidine ont été décrites dans des échantillons de patients pour la thyréostimuline, la triiodothyronine libre (FT3), la thyroxine libre (FT4), l'hormone parathyroïdienne, l'estradiol, la testostérone, la progestérone, le sulfate de déhydroépiandrostérone, la vitamine B12, la prostate. antigène spécifique, hormone lutéinisante et hormone folliculo-stimulante. D'autres tests non hormonaux incluent les marqueurs cardiaques et tumoraux, les sérologies des maladies infectieuses, les biomarqueurs de l'anémie et des maladies auto-immunes et les concentrations de médicaments immunosuppresseurs.29–32].

De plus, selon la Food and Drug Administration des États-Unis, l’interférence de la biotine (provenant d’un supplément de biotine) a provoqué un résultat faussem*nt bas dans un test de troponine, ce qui a conduit à un diagnostic manqué de crise cardiaque et au décès d’un patient.28]. En outre, une étude récente a montré que certains dispositifs à base de gonadotrophine chorionique humaine (hCG) sont sujets à des interférences avec la biotine chez les personnes prenant des suppléments alimentaires de biotine. Par conséquent, les cliniciens et les techniciens de laboratoire doivent être conscients de cette interférence potentielle avec les tests qualitatifs d’hCG urinaire et doivent suggérer une mesure quantitative de l’hCG sérique. Cette dernière n'est pas soumise à l'interférence de la biotine.33].

La carence en biotine peut être génétique ou acquise. Les causes génétiques de la carence en biotine peuvent être néonatales ou infantiles. Le type néonatal est une maladie potentiellement mortelle qui se manifeste au cours des 6 premières semaines de la vie et est due à un déficit en enzyme holocarboxylase. Elle se manifeste généralement par une dermatite sévère et une alopécie, caractérisée par une perte du vellus et des cheveux terminaux du cuir chevelu ; les sourcils, les cils et les cheveux lanugo peuvent également être absents. La forme infantile de carence en biotine survient après 3 mois d'accouchement et est due à un manque d'enzyme appelée biotinidase. Sous cette forme, les cheveux du cuir chevelu, des sourcils et des cils sont clairsemés ou totalement absents.34].

La carence acquise en biotine peut être due à une consommation accrue d’œufs crus, où les particules d’avidine se fixent à la biotine et inhibent son absorption dans l’intestin intestinal. Dans les œufs cuits, les particules d'avidine sont détruites.35]. D'autres causes de carence acquise en biotine comprennent les états de malabsorption, l'alcoolisme, la grossesse, l'utilisation prolongée d'antibiotiques qui interrompent la flore normale, les médicaments tels que l'acide valproïque et la prise d'isotrétinoïne. Les médicaments mentionnés ci-dessus interfèrent avec l'activité de la biotinidase.34]. Des données suggèrent que 50 % des femmes enceintes ont une carence en biotine.36].

Bien que les signes de carence en biotine comprennent la perte de cheveux, les éruptions cutanées et les ongles cassants, l'efficacité de la biotine dans les suppléments pour les cheveux, la peau et les ongles comme moyen de remédier à ces conditions n'est pas étayée par des études à grande échelle.25,26]. En fait, seuls des rapports de cas ont été utilisés pour justifier l’utilisation de suppléments de biotine pour la croissance des cheveux. Ces rapports de cas concernaient des enfants et ont révélé que 3 à 5 mg de biotine par jour pouvaient améliorer la santé des cheveux après 3 à 4 mois chez les enfants atteints du syndrome des cheveux incoiffables.37,38].

Un article de synthèse récent évaluant la biotine et ses effets sur les cheveux humains a révélé 18 cas signalés d'utilisation de biotine sur les cheveux et les ongles. Dans dix de ces 18 cas, il existait une cause génétique de carence en biotine ; les huit patients restants présentaient une alopécie qui s'est améliorée après avoir pris une supplémentation en biotine. Il y a eu trois cas de syndrome des cheveux incoiffables, trois cas de syndrome des ongles cassants, un cas d'alopécie due à la prise d'acide valproïque et un cas d'un nourrisson prenant un complément alimentaire sans biotine. Tous ces 18 patients avaient des causes sous-jacentes de carence en biotine et, une fois traités avec un supplément de biotine, ont montré une amélioration clinique sur une période de temps variable.35].

Les chercheurs d’une autre étude ont étudié le taux sérique de biotine chez 541 femmes participantes se plaignant de chute de cheveux (âgées de 9 à 92 ans). De faibles niveaux de biotine (< 100ng/L) ont été trouvés chez 38 % de ces sujets. Parmi ces 38 % présentant une carence en biotine, 11 % avaient une cause acquise de carence en biotine, telle qu'une maladie gastro-intestinale, l'acide valproïque, l'isotrétinoïne et l'utilisation d'antibiotiques, et 35 % avaient une dermatite séborrhéique sous-jacente associée. Ces résultats suggèrent une cause multifactorielle de la chute des cheveux.39].

Une étude cas-témoins a été menée sur 52 sujets indiens âgés de <20 ans atteints de canitie prématurée (grisonnement des cheveux), avec un contrôle apparié pour chaque patient. Les auteurs ont évalué et comparé les niveaux de biotine, d’acide folique et de vitamine B12 dans les deux groupes. Les résultats ont montré une carence en vitamine B12 et en acide folique chez les patients évalués et des taux de biotine plus faibles sans carence évidente en biotine dans les cas.40].

Le folate est une autre vitamine B hydrosoluble et comprend le folate alimentaire naturel et l’acide folique (monoglutamate entièrement oxydé). Le folate est une coenzyme dans la synthèse des acides nucléiques et dans le métabolisme des acides aminés. Il existe dans le plasma sous forme de 5-méthyl-tétrahydrofolate, tandis qu'environ la moitié du contenu corporel total se trouve dans le foie.22,41]. L'apport alimentaire recommandé en folate alimentaire est de 400 mcg par jour pour les adultes, ce qui est soutenu par l'enrichissem*nt obligatoire de certains aliments aux États-Unis.22]. L’apport maximal tolérable en folate est de 1 000 mcg [42]. Alors que la plupart des Américains ingèrent des quantités adéquates de folate, certains groupes courent un risque de carence (généralement en association avec une mauvaise alimentation, l'alcoolisme ou un trouble de malabsorption). Une carence en folate peut entraîner des modifications des cheveux, de la peau et des ongles.22].

La vitamine B12 est nécessaire à la synthèse de l'ADN, à la fonction neurologique et à la formation des globules rouges.22]. Les formes actives de B12 sont appelées méthylcobalamine et 5-désoxyadénosylcobalamine. La vitamine B12 est un cofacteur de la méthionine synthase et affecte ainsi la synthèse de près de 100 substrats, dont l'ADN, l'ARN et les protéines.22]. L’apport alimentaire recommandé en vitamine B12 est de 2,4 mcg pour les populations adultes américaines. Il n’y a pas de limite supérieure établie pour l’apport en vitamine B12, car elle présente un faible potentiel de toxicité.22].

Le rôle du folate et de la vitamine B12 dans la production d'acide nucléique suggère qu'ils pourraient jouer un rôle dans le follicule pileux hautement prolifératif.43]. Cependant, peu d’études à ce jour ont abordé la relation entre les vitamines B et la chute des cheveux. Les auteurs turcs ont étudié le taux de folate chez 43 patients atteints d'AA et 36 témoins sains et n'ont trouvé aucune différence significative dans les taux sériques de folate et de vitamine B12 entre les sujets AA et les témoins sains.44]. De plus, les auteurs ont constaté que les taux sériques ne variaient pas avec la durée ou l'activité de la maladie.44]. Dans une autre étude menée en Turquie, 75 sujets atteints d'AA et 54 témoins ont été recrutés. Des échantillons de sang ont été prélevés pour étudier les taux sériques d’acide folique et de vitamine B12. Les résultats étaient similaires à ceux rapportés par les auteurs de la précédente étude turque [44], les auteurs n'ayant trouvé aucune différence significative dans les taux de vitamine B12 et de folate entre les patients atteints et les patients sains [45].

Une étude incluant 29 patients atteints d'AA touchant > 20 % du cuir chevelu a montré que les concentrations moyennes de folate dans les globules rouges étaient significativement plus faibles dans le groupe de patients que chez les témoins et significativement plus faibles chez les patients atteints d'alopécie totale/alopécie universelle que chez les patients ayant des cheveux inégaux. perte [46]. Il est intéressant de noter qu'une étude génétique incluant 136 patients turcs atteints d'AA et 130 témoins sains a révélé que les patients affectés présentaient une prévalence plus élevée de mutations dans le gène de la méthylène-tétrahydrofolate réductase (MTHFR).47]. Ce gène régule le métabolisme du folate, influence la synthèse des acides nucléiques et la méthylation de l'ADN et est associé à d'autres maladies auto-immunes. Ces résultats suggèrent que des mutations du MTHFR pourraient avoir un impact sur le risque d'AA dans la population turque. Cependant, il n’y avait aucune différence entre les taux sériques de folate ou de vitamine B12 chez les patients affectés et les témoins.47].

Une étude transversale rétrospective a évalué les taux de folate et de vitamine B12 chez 115 patients atteints d'ET (aigu et chronique). Les résultats ont montré que 2,6 % des sujets souffraient d’une carence en vitamine B12 mais aucun n’avait une carence en folate. l'absence de groupe témoin est une limite majeure de cette étude [48]. Les auteurs d'une étude cas-témoins ont tenté de déterminer la prévalence de la trichodynie chez 91 patients présentant une perte de cheveux diffuse, y compris ceux atteints d'AGA et de TE. Ces chercheurs n’ont trouvé aucune différence significative dans les niveaux de folate et de vitamine B12 entre les patients souffrant de perte de cheveux et les patients témoins.35]. Ramsay et coll. ont signalé une réduction des taux de vitamine B12 chez les femmes atteintes d'AGA traitées à l'éthinylestradiol et à l'acétate de cyprotérone (Diane/Dianette et Androcur). Ce niveau réduit de vitamine B12 a entraîné une anxiété liée à la vitamine B12, obligeant certains patients à arrêter le traitement. Cependant, un supplément quotidien de 200 µg de vitamine B12 a corrigé les concentrations réduites de B12. Il est intéressant de noter que la réduction des niveaux de vitamine B12 n’a eu aucun effet indésirable sur la chute ou la croissance des cheveux.49].

Vitamine C

La vitamine C, ou acide ascorbique, est une vitamine hydrosoluble dérivée du métabolisme du glucose. C'est un puissant antioxydant qui empêche l'oxydation des lipoprotéines de basse densité et les dommages causés par les radicaux libres. Il agit également comme médiateur réducteur nécessaire à la synthèse des fibres de collagène par hydroxylation de la lysine et de la proline. La vitamine C joue un rôle essentiel dans l'absorption intestinale du fer en raison de son effet chélateur et réducteur, favorisant la mobilisation du fer et l'absorption intestinale.50]. Par conséquent, l’apport en vitamine C est important chez les patients présentant une perte de cheveux associée à une carence en fer.

Les humains sont naturellement déficients en une enzyme appeléeje- la gulonolactone oxydase, nécessaire à la synthèse de la vitamine C, et qui doit donc en consommer par le biais de son alimentation. Les agrumes, les pommes de terre, les tomates, les poivrons verts et les choux contiennent des concentrations particulièrement élevées de vitamine C.51]. Bien que la carence en vitamine C soit généralement associée à des anomalies de la pilosité corporelle [52], il n’existe aucune donnée établissant une corrélation entre les niveaux de vitamine C et la chute des cheveux.

Vitamine D

La vitamine D est une vitamine liposoluble synthétisée dans les kératinocytes épidermiques.53]. La vitamine D obtenue par l’alimentation ou par synthèse cutanée est inactive et doit être activée par voie enzymatique. Les taux sériques sont principalement maintenus grâce à la conversion médiée par les UVB du 7-déhydrocholestérol dans la peau en cholécalciférol, qui est hydroxylé dans le foie et les reins en forme active de 1,25-dihydroxyvitamine D [1,25(OH)2D] [54,55]. Il existe des preuves solides que la vitamine D exerce un effet anti-inflammatoire et immunorégulateur, en plus de son rôle important dans le maintien de taux sériques adéquats de calcium et de phosphore.54,56]. Les mécanismes sous-jacents au rôle de la vitamine D dans l’auto-immunité ne sont pas entièrement compris.54,55]. De faibles taux de vitamine D ont été rapportés dans plusieurs maladies auto-immunes.54,55,57–60].

La vitamine D module la croissance et la différenciation des kératinocytes en se liant au récepteur nucléaire de la vitamine D (VDR). Les kératinocytes des follicules pileux murins sont immunoréactifs pour le VDR, montrant leur activité la plus élevée au stade anagène.61]. Le rôle de la vitamine D dans le follicule pileux est mis en évidence par la chute des cheveux chez les patients atteints de rachitisme vitamine D-dépendant de type II. Ces patients présentent des mutations du gène VDR, entraînant une résistance à la vitamine D et une pilosité clairsemée, impliquant fréquemment l'ensemble du cuir chevelu et une alopécie corporelle.62–64]. De plus, Forghani et al. ont identifié de nouvelles mutations non-sens dans le gène VDR chez deux patients, entraînant un rachitisme et une alopécie héréditaires résistants à la vitamine D.65].

Vitamine E

Les cellules immunitaires sont extrêmement sensibles aux dommages oxydatifs. Ils produisent également des espèces réactives de l’oxygène dans le cadre du mécanisme de défense immunitaire, qui peuvent induire une réaction de peroxydation lipidique. La supplémentation en antioxydants inverse fondamentalement plusieurs déficits immunitaires associés à l'âge, entraînant une augmentation du nombre total de lymphocytes et de sous-ensembles de lymphocytes T, des niveaux élevés d'interleukine-2, une augmentation de l'activité des cellules tueuses naturelles, une réponse améliorée des anticorps à la stimulation antigénique, une meilleure réactivité des mitogènes, une diminution des prostaglandines. synthèse et une diminution de la peroxydation lipidique [78].

Plusieurs études cliniques ont mis en cause une divergence oxydant/antioxydant chez les patients atteints d'AA, qui est une maladie dépendante de l'auto-immunité, d'une prédisposition génétique et du stress émotionnel et environnemental. Ces études ont été revues, la plupart des évaluateurs rapportant une augmentation des niveaux de biomarqueurs du stress oxydatif et une diminution des niveaux d'enzymes antioxydantes protectrices chez les patients atteints d'AA.79].

La vitamine E participe à l'équilibre oxydant/antioxydant et aide à protéger contre les dommages causés par les radicaux libres.80]. Ramadan et ses collègues ont évalué les taux sériques et tissulaires de vitamine E chez 15 sujets atteints d'AA et ont trouvé des taux de vitamine E significativement plus faibles chez les patients atteints d'AA que chez les témoins sains (p< 0,001) [81]. Ces résultats n'ont pas été confirmés par Naziroglu et Kokcam qui n'ont trouvé aucune différence statistique dans les taux plasmatiques de vitamine E entre les patients atteints d'AA et les témoins sains.80].

Fer

La carence nutritionnelle la plus courante dans le monde est la carence en fer, qui contribue à l'ET.82,83]. Le taux de ferritine sérique (protéine liant le fer) est considéré comme un bon indicateur des réserves totales de fer du corps et est utilisé comme indicateur dans les études sur la perte de cheveux.84]. Cependant, les taux de ferritine sérique peuvent être augmentés chez les patients présentant des affections inflammatoires, infectieuses et néoplasiques, ainsi que chez ceux souffrant de troubles hépatiques.

La carence en fer est fréquente chez les femmes souffrant de perte de cheveux [85]. Néanmoins, l’association entre la chute des cheveux et un faible taux de ferritine sérique est débattue depuis de nombreuses années. Il y a un débat en cours pour savoir si de faibles taux de ferritine sérique devraient être désignés comme une carence nutritionnelle déclenchant la chute des cheveux (principalement TE).86]. En utilisant les taux de ferritine sérique comme marqueur du déficit de stockage du fer, la définition de la carence en fer (mais pas spécifiquement de l'anémie ferriprive) dans plusieurs études variait d'une concentration de ferritine sérique ≤ 15 à < 70 μg/L [87–92]. Un seuil de 30 μg/L a une sensibilité et une spécificité dans la détection d’une carence en fer de 92 % et 98 %, respectivement ; un seuil de 41 μg/L a une sensibilité et une spécificité de 98 % [93]. Afin d'inverser la chute de cheveux sévère due à l'ET, certains auteurs recommandent de maintenir la ferritine sérique à des niveaux > 40 ng/dL.94] ou 70ng/dL [82]. Il n'existe pas suffisamment de preuves sur l'efficacité du remplacement du fer sur l'évolution de l'ÉT, bien que certains bénéfices aient été obtenus dans quelques études contrôlées.95]. Les menstruations sont la principale cause de carence en fer chez les femmes préménopausées par ailleurs en bonne santé. Les plages de référence inférieures de la ferritine sérique chez les femmes ont été remises en question en raison de la confusion causée par une carence en fer généralisée chez les femmes préménopausées échantillonnées lors de la détermination des niveaux de référence dans la population.96,97].

Le rôle des acides aminés essentiels dans l’anémie est bien connu, mais la manière dont les acides aminés affectent l’absorption du fer fait l’objet de recherches en cours. De plus, l’impact possible des acides aminés sur la croissance des cheveux n’a pas encore été élucidé. La biodisponibilité dejeLa -lysine est principalement limitée au poisson, à la viande et aux œufs. On sait peu de choses sur l’influence deje-lysine sur l'absorption et l'utilisation du fer. Dans une étude, certaines des femmes participantes ont obtenu une légère augmentation du taux de ferritine sérique après une supplémentation en fer, c'est-à-dire une supplémentation en fer élémentaire 50 mg deux fois par jour ; ajouterje-lysine (1,5 à 2 g/jour) à leur régime de supplémentation en fer existant a entraîné une augmentation significative (p< 0,001) augmentation de la concentration sérique moyenne de ferritine [85].

Trost et coll. [82] et St. Pierre et al. [93] a examiné plusieurs études examinant la relation entre la perte de cheveux et la carence en fer. La quasi-totalité de ces études s’étaient concentrées sur l’alopécie non cicatricielle et s’adressaient aux femmes.82,93]. Les auteurs de la plupart des études suggèrent que la carence en fer pourrait être liée à l'ET.85,94,98–100], AA [94,101] et AGA [88,94]—mais quelques-uns ne l'ont pas fait [86,102–104]. Il convient de noter que l’article de Sinclair [86] a été critiqué par Rushton et al. [105] puisque l'étude a évalué seulement cinq femmes atteintes d'ET avec un taux de ferritine sérique  < 20µg/L et n'a présenté aucune donnée sur le taux de ferritine sérique final. Selon Rushton et al., l'étude était trop courte et n'a pas permis d'obtenir l'augmentation des taux de ferritine nécessaire pour traiter l'effluvium télogène chronique (ETC) induit par le fer chez les femmes ayant une densité capillaire normale.105].

Olsen et ses collègues ont réalisé une étude contrôlée sur 381 femmes pour déterminer si une carence en fer pouvait jouer un rôle dans le FPHL ou dans le CTE. Leurs résultats ont montré que la carence en fer est fréquente chez les femmes, mais n'est pas augmentée chez les patients atteints de FPHL ou de CTE par rapport aux participants témoins.106]. Cet article a également été une source de discussion puisque Rushton et al. [105] a critiqué la méthodologie de l'étude qui aurait pu conduire à un biais de sélection en tant que facteur de confusion potentiel important. Selon Rushton et ses collègues, les résultats de l'étude d'Olsen et al. L'étude a plutôt montré des différences significatives entre les femmes préménopausées atteintes de FPHL (p= 0,004) ou CTE (p= 0,024) et les sujets témoins [107]. Par conséquent, Olsen et ses collègues ont publié une lettre de réponse indiquant que la ferritine sérique avait été réalisée dans deux laboratoires différents avec la même plage de référence normale. Ces auteurs ont également déclaré « nous avons pris soin d’évaluer la différence dans le statut en fer chez les femmes préménopausées et postménopausées avec CTE par rapport à FPHL et dans chacune de ces conditions de perte de cheveux par rapport aux témoins à trois niveaux différents de ferritine sérique ». Olsen et ses collègues ont noté un pourcentage élevé de carence en fer chez les témoins préménopausiques par rapport aux patientes utilisant un taux seuil de ferritine ≤ 15 μg/L ; les contrôles préménopausiques avaient cependant un âge moyen plus bas, ce qui pourrait avoir affecté les résultats [108].

Gowda et coll. a mené une étude transversale pour évaluer la prévalence des carences nutritionnelles chez 100 patients indiens souffrant de perte de cheveux. Leurs résultats indiquent qu'une proportion relativement plus élevée de participants atteints de TE (20,37 %) souffraient d'une carence en fer par rapport à ceux atteints de FPHL (16,67 %) et de perte de cheveux masculine (MPHL) (2,94 %) (p= 0,069). De plus, les taux de saturation de la transferrine et de ferritine étaient plus faibles chez les patients atteints de FPHL (41,67 %) et de TE (40,74 %) que chez les patients atteints de MPHL (11,76 %).109]. Il a été constaté que les carences en fer étaient liées au sexe plutôt qu'au type de perte de cheveux.

Contrairement à l'étude de Gowda et al. [109], une étude menée par Deo et al. en Inde, visait à détecter la prévalence de plusieurs formes de perte de cheveux chez les femmes et à corréler ces données avec les taux d'hémoglobine et de ferritine sérique. Cette étude observationnelle a porté sur 135 sujets, dont la majorité (62,2 %) souffraient de TE, le deuxième groupe le plus important étant atteint de FPHL (23,7 %). Ni les faibles taux d'hémoglobine (< 12 gm% ; 73,4 %) ni les faibles taux de ferritine sérique (< 12 μg/L ; 6,7 %) n'ont été trouvés statistiquement significatifs.110].

En 2017, Thompson et coll. a examiné cinq autres études examinant la relation entre les AA et le fer [55]. Aucune de ces études n’a soutenu une association entre AA et carence en fer.27,44,111–113].

Une étude a été menée en Inde sur 35 étudiants âgés de < 20 ans présentant un vieillissem*nt prématuré des cheveux, qui ont été comparés à 35 témoins sains. Les sujets ont été étudiés pour déterminer leur taux d'hémoglobine, leur capacité totale de liaison du fer, leurs niveaux de ferritine, de calcium et de fer, ainsi que leurs niveaux de vitamines B12 et D3. Les auteurs de l'étude ont rapporté que les niveaux de calcium sérique, de ferritine sérique et de vitamine D3 pourraient jouer un rôle dans le vieillissem*nt prématuré des cheveux.114].

En 2008, You et coll. [115] ont décrit le rôle de l'hepcidine dans la régulation du fer et la perte de cheveux chez la « souris masque », qui a été inversé avec une supplémentation en fer [85]. L'hepcidine est une protéine dérivée du foie qui limite l'absorption entérique du fer ; cette protéine est considérée comme l'hormone régulatrice du fer présente chez tous les mammifères et responsable de l'absorption du fer. Plusieurs protéines stimulent l'expression du gène codant pour l'hepcidine (CHAMP) en réponse à des niveaux élevés de fer ou à une infection. Cependant, le mécanisme deCHAMPla suppression pendant la déplétion en fer n’est pas bien comprise. Du et coll. ont rapporté la perte de poils et le développement d’une anémie ferriprive chez la « souris masque » à la suite d’une mutation dans leTMPRSS6gène. La protéine codée parTMPRSS6(matriptase-2) régule négativement laCHAMPgène. Chez la souris, une mutationTMPRSS6était associée à l’échec de la régulation négative de l’expression deCHAMPet était associé à une augmentation des taux d'hepcidine, à une absorption réduite du fer alimentaire et, par conséquent, à une carence en fer. Il est intéressant de noter que la supplémentation en fer chez ces souris a inversé la carence en fer et induit la croissance des cheveux.115].

Le rôle du fer au cours du cycle pilaire n’a pas été bien étudié. En 2006, une étude d’investigation a décrit l’expression de gènes spécifiques à la région renflée du follicule pileux.116]. St. Pierre et al. [93] a examiné la littérature sur la fonction des gènes qui peuvent être affectés par les fluctuations des niveaux de fer. Les gènesCDC2,NDRG1,ZONES, etRRM2sont régulés positivement dans la région du renflement et peuvent être régulés par le fer. Les gènesDécorationetDCTsont régulés négativement dans la région du renflement et peuvent également être régulés par le fer. Les auteurs ont émis l’hypothèse qu’une carence en fer pourrait modifier la progression normale du cycle pilaire. Cependant, il reste à savoir si ces six gènes jouent un rôle dans les processus dépendants du fer dans le follicule pileux. Bien que cela ne soit pas encore prouvé, il existe une opinion dominante selon laquelle la régulation positive de l’hepcidine détourne le fer du follicule pileux pour répondre aux besoins essentiels en fer. Les 33 % de femmes ayant subi une ETC dans l'étude de Rushton [85] pourrait bien représenter ce groupe, ce qui pourrait expliquer pourquoi certaines femmes ayant une ferritine sérique inférieure à la plage de référence masculine inférieure (≤ 40 µg/L) ne subissent aucun changement dans la régulation des follicules pileux induite par l'hepcidine.

Sélénium

Le sélénium est un oligoélément essentiel nécessaire à la synthèse de plus de 35 protéines. La glutathion peroxydase (enzyme antioxydante) dépend du sélénium comme cofacteur. Une carence en sélénium survient chez les nourrissons de faible poids de naissance et chez les patients nécessitant une nutrition parentérale totale (TPN). Cela peut également survenir chez les personnes vivant dans des endroits où le sol manque de sélénium.34].

Venton et coll. ont décrit la perte de pigmentation des cheveux chez quatre patients recevant du TPN sans supplémentation en sélénium. Les taux de sélénium dans le sérum et dans les cheveux étaient respectivement de 38 ± 11ng/mL et 0,34 ± 0,13μg/g. Les cheveux ont commencé à se repigmenter après 6 à 12 mois de traitement au sélénium intraveineux.117]. Des résultats similaires, notamment une alopécie avec pseudoalbinisme, ont été constatés chez 6 nourrissons recevant un soutien nutritionnel. Chez ces six nourrissons, après avoir commencé un traitement quotidien au sélénium (5 μg/kg/jour), les taux sériques de sélénium sont revenus à la plage normale de 5 à 15 μg/dL, et l'alopécie et le pseudoalbinisme se sont améliorés.118].

Un essai clinique mené auprès de patientes atteintes d'un cancer de l'ovaire et subissant une chimiothérapie a montré une diminution significative de la perte de cheveux et d'autres symptômes gastro-intestinaux chez les patientes recevant une supplémentation en sélénium, par rapport aux témoins. Les auteurs ont conclu que l'ingestion de sélénium est un élément de soutien en chimiothérapie.119].

L'apport alimentaire recommandé en sélénium est de 55 μg par jour pour les personnes âgées de ≥ 14 ans dans la population américaine. La disponibilité du sélénium dans une variété d’aliments, comme la viande, les légumes et les noix, est suffisante pour répondre aux besoins quotidiens.120]. L'ingestion de sélénium en quantité supérieure à 400 μg par jour peut provoquer une toxicité. Les symptômes de toxicité aiguë ou chronique du sélénium comprennent des nausées, des vomissem*nts, une fragilité et une décoloration des ongles, une perte de cheveux, une fatigabilité, une irritabilité et une haleine nauséabonde.120]. Une épidémie de toxicité du sélénium provenant d'un complément alimentaire liquide contenant 200 fois la concentration de sélénium indiquée sur l'étiquette a entraîné une perte de cheveux sévère chez la plupart des patients.121].

Zinc

Le zinc est un oligoélément essentiel, ce qui signifie que l’organisme ne peut pas le générer seul ; il doit être apporté par l'alimentation. Les principales sources alimentaires de zinc sont le poisson et la viande. Une carence en zinc peut survenir chez les patients consommant de grandes quantités de céréales (qui contiennent un phytate considéré comme un agent chélateur du zinc), chez ceux ayant une mauvaise consommation de viande ou TPN et chez les nourrissons recevant du lait maternisé. D'autres causes de carence en zinc comprennent l'anorexie mentale (secondaire à un apport insuffisant, une excrétion accrue de zinc et une malabsorption due à l'abus de laxatifs), une maladie inflammatoire de l'intestin, un pontage jéjunal et la mucoviscidose. L'alcoolisme, les tumeurs malignes, les brûlures, les infections et la grossesse peuvent tous entraîner une augmentation du métabolisme et de l'excrétion du zinc.

L'alopécie est un signe bien connu de carence en zinc établie avec une repousse des cheveux survenant avec une supplémentation en zinc.122], [123]. Les données corrélant les niveaux de zinc avec TE et AGA ne sont en revanche pas hom*ogènes. Une étude transversale rétrospective portant sur 115 sujets diagnostiqués avec ET (aiguë et chronique) a révélé que 9,6 % des sujets présentaient une carence en zinc.48]. Une autre étude comparant 312 sujets souffrant de perte de cheveux (y compris AA, MPHL, FPHL et TE) avec 32 témoins a montré de faibles niveaux de zinc chez les patients atteints d'AA et de TE. Ces auteurs ont recommandé le remplacement du zinc si les niveaux étaient < 70 µg/dL [124]. Cependant, cette découverte n'a pas été confirmée par une étude récente portant sur 40 patients atteints d'ETC, avec 30 sujets sains comme témoins, les auteurs n'ayant trouvé aucune différence dans les niveaux de zinc entre les patients affectés et les patients témoins. [125].

Un article de synthèse sur le zinc chez les patients atteints d'AA a montré que quatre des six études cas-témoins ont trouvé de faibles niveaux de zinc chez les patients atteints d'AA par rapport aux groupes témoins sains.55]. L'une de ces études cas-témoins a été menée par Kil et al. et inclus des patients atteints de MPHL, FPHL et TE. Les résultats de cette étude ont montré une forte corrélation entre la carence en zinc (< 70µg/dL) et la chute des cheveux.124]. Une autre étude a trouvé une forte association entre la carence en zinc et la gravité et la chronicité des AA.126]. Cependant, contrairement à ces études, il existe deux études cas-témoins réalisées en Iran.111] et la Finlande [113] qui n'a montré aucune corrélation significative entre le niveau de zinc et l'AA par rapport aux témoins.

Le rôle de la supplémentation en zinc est également sujet à débat. Dans un essai en double aveugle contrôlé par placebo publié en 1981, dans lequel les chercheurs ont administré 220 mg de gluconate de zinc deux fois par jour pendant 3 mois à des sujets AA, il n'y a eu aucune amélioration des AA après une supplémentation en zinc.127]. En revanche, une autre étude portant sur 15 patients atteints d'AA et prenant 50 mg de gluconate de zinc pendant 12 semaines a montré de bons résultats chez neuf des 15 sujets.128].

Rôle des micronutriments dans les conditions de desquamation du cuir chevelu

Passi et coll. remarqué une carence significative en vitamine E sérique chez les patients atteints de dermatite séborrhéique (à la fois séropositifs au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] ou séronégatifs pour le VIH) (p< 0,001) par rapport à un groupe témoin [129]. Il convient de noter que la thérapie au zinc augmente significativement à la fois la taille des glandes sébacées et la prolifération cellulaire dans les glandes sébacées dans une étude animale.130].

Une relation possible entre le taux de vitamine D et le psoriasis, y compris le psoriasis du cuir chevelu, est controversée. Les auteurs d'une étude observationnelle cas-témoins ont étudié 561 sujets, dont 170 souffraient de psoriasis (6 avec psoriasis du cuir chevelu), 51 souffraient de maladies bulleuses auto-immunes et 340 étaient des témoins sains. Le taux sanguin de 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] dans chaque groupe a été mesuré et s'est révélé significativement différent dans les trois groupes, les patients psoriasiques ayant des taux de vitamine D significativement inférieurs (21,8 ng/mL) à ceux des témoins sains (34,3 ng/ml) (p=  0,0007). Les auteurs de cette étude ont conclu que le taux de vitamine D pouvait être corrélé à la durée du psoriasis.131].

Pratiques alimentaires restrictives et ET

Les cellules matricielles du bulbe folliculaire ont un renouvellement très élevé. Une carence calorique ou une privation de plusieurs éléments, notamment des vitamines, des minéraux, des acides gras essentiels et des protéines, provoquée par une diminution de leur absorption, peut entraîner une chute des cheveux, des anomalies structurelles et des modifications pigmentaires, bien que le(s) mécanisme(s) exact(s) ne soient pas bien connus.132]. Goette et coll. ont décrit neuf patients ayant développé une ET après 2 à 5 mois de démarrage d'un programme vigoureux de réduction de poids et de perte de 11,7 à 24 kg. On pensait qu'une restriction calorique rigoureuse, suivie d'un apport énergétique insuffisant de la matrice capillaire, pourrait être la cause de la précipitation de l'ET chez les personnes suivant un régime accéléré.133]. De plus, quelques rapports de cas ont été publiés concernant l'ET avec un régime accéléré.134–136].

Résumé

La perte de cheveux est considérée comme un problème courant dans la communauté dermatologique et a un profond impact psychologique et émotionnel négatif sur les patients. Les micronutriments, tels que les vitamines et les minéraux, jouent un rôle important, mais pas entièrement clair, dans le développement normal des follicules pileux et le fonctionnement des cellules immunitaires. La carence de ces micronutriments peut représenter un facteur de risque modifiable associé au développement, à la prévention et au traitement de l'alopécie. Ces effets sont résumés dans le tableau1.

Conclusion

Étant donné le rôle des vitamines et des minéraux dans le développement normal des follicules pileux et dans le fonctionnement des cellules immunitaires, de grands essais en double aveugle contrôlés par placebo sont nécessaires pour déterminer l'effet d'une supplémentation en micronutriments sur la croissance des cheveux chez les patients présentant à la fois une carence en micronutriments et une alopécie non cicatricielle. pour établir toute association entre la perte de cheveux et la carence en micronutriments. Chaque étude menée sur des données a ses propres limites spécifiques, et la contrainte de coût et le manque de bailleurs de fonds motivés pour cette recherche constituent des limites importantes.

Remerciements

Notes de bas de page

Informations sur les contributeurs

Hind M. Almohanna,E-mail:moc.liamg@dnihannahom.

Antonella Tosti,E-mail:ude.imaim.dem@itsoTA.

Les références